GAGAL GINJAL

Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunianya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas pembuatan makalah Keperawatan Medikal Bedah III tentang “Gagal Ginjal Kronik” ini tepat pada waktunya.
Penulisan makalah ini dapat terselesaikan atas bantuan berbagai pihak dan tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada:
1. Koordinator mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III, S. Haeryanto, SKM,M.Kes
2. Dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III, Dahlia Simanjuntak, SKM., M.Kes
3. Serta orang tua yang telah mendoakan dan teman-teman yang telah mendukung penyelesaian makalah ini.
Demikian pembutan makalah ini di buat dengan harapan akan membantu dalam proses kegiatan pembelajaran khususnya mata ajar Keperawatan Medikal Bedah III.

Jakarta, maret 2011



Penulis

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH
Pada manusia, ginjal merupakan salah satu organ yang memiliki fungsi vital yang berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh, mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam-basa darah, serta sekresi bahan buangan dan kelebihan garam . Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan yang progresif secara perlahan tapi pasti, yang dapat mencapai 60 % dari kondisi normal menuju ketidakmampuan ginjal ditandai tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) disebut dengan gagal ginjal kronik. Kondisi pasien dengan gagal ginjal kronik masih dapat melakukan aktifitas hidup jika memperhatikan kualitas hidup yang cukup baik
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368).
Gagal ginjal yang berkaitan dengan menurunnya fungsi ginjal secara progesif ireversibel disebut gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik biasanya timbul beberapa tahun setelah timbui penyakit atau kerusakan ginjal. Gagal ginjal kronik masih menjadi masalah besar bagi dunia. Selain sulit disembuhkan, hiaya perawatan dan penyembuhannya sangat mahal. Penatalaksanaan yang tidak baik pada klien dengan gagal ginjal kronik akan mengarah pada komplikasi pada sistem tubuh lain yaitu gagal jantung, hipertensi, anemia, ulserasi lambung, asidosis metabolik, gangguan pernapasan sampai akhirnya menyebabkan kematian.

B. TUJUAN PENULISAN
Penulisan makalah ini memiliki 2 tujuan, yaitu tujuan umum dan tujuan khusus.
1. Tujuan umum:
Agar mahasiswa mengetahui konsep- konsep yang mendasari gagal ginjal kronik dan asuhan keperawatannya secara teori dengan menggunakan proses keperawatan.
2. Tujuan khusus diharapkan mahasiswa mampu:
Menjelaskan tentang gagal ginjal kronik dan mampu mengaplikasikannya dalam menjalankan asuhan keperawatan untuk kasus gagal ginjal kronik.

C. METODA PENULISAN
Dalam rangka memperoleh data untuk makalah ini,maka kami mengadakan pengumpulan data dan informasi guna melengkapi pembahasan makalah ini yaitu melalui:
1. Library Research, yaitu dengan mempelajari berbagai sumber bacaan atau sumber literature yang dapat membantu pembahasan makalah ini.
2. Browsing Internet
3. Kesimpulan.
D. SISTEMATIKA PENULISAN
Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari:
BAB I PENDAHULUAN :
a. Latar belakang
b. Tujuan penulisan makalah
c. Metode penulisan makalah
d. Sistematika penulisan makalah
BAB II TINJAUAN PUSTAKA :
a. Konsep dasar yakni definisi, insiden, etiology, patofisiologi, tanda dan gejala, komplikasi dan penatalaksanaan medis.
b. Asuhan keperawatan : Pengkajian, Diagnosa keperawatan, Perencanaan dan Implementasi, Discharge planning, dan Evaluasi.
BAB III PENUTUP : Simpulan .
DAFTAR PUSTAKA


















BAB II Tinjauan Teori
A. Konsep Dasar
1. Definisi
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626).
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).

2. Insiden
Di seluruh dunia, diperkirakan bahwa lebih dari 1,1 juta pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) saat ini membutuhkan dialisis pemeliharaan, dan jumlah ini meningkat pada tingkat 7% per year. Jika tren berlanjut, jumlah akan melebihi 2 juta oleh 2.010,2 Angka ini tidak termasuk negara-negara berkembang, dimana ada kurang tersedianya dan akses ke layanan dialisis. Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis adalah nefropati diabetes.

3. Etiologi
Penyebab CRF sangat banyak. Berbagai cedera dan proses penyakit yang dapat berakhir pada gagal ginjal, glomerulonefritis kronis, penyakit ginjal polikistik, obstruksi, mengulangi episode pyelonephritis, dan nephrotoxins adalah contoh penyebab. Penyakit sistemik, seperti diabetes melitus, hipertensi, lupus eritematosus, polyarteritis, dan amyloidosis, dapat memproduksi CRF. Diabetes adalah penyebab utama dan menyumbang lebih dari 30% dari klien yang menerima dialisis. Hipertensi adalah penyebab utama kedua CRF.
Untuk mengurangi resiko CRF, klien harus selalu diamati dan harus menerima perawatan yang memadai untuk mengontrol atau memperlambat kemajuan masalah ini sebelum mereka maju ke ESRD. Beberapa kondisi, seperti lupus dan diabetes, dapat berkembang menjadi gagal ginjal.

4. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
 Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
 Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
 Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).

5. Manifestasi klinis
a. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
o Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.
o Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
b. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
c. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
o Sistem kardiovaskuler

 Hipertensi
 Pitting edema
 Edema periorbital
 Pembesaran vena leher
 Friction sub pericardial


o Sistem Pulmoner

 Krekel
 Nafas dangkal
 Kusmaull
 Sputum kental dan liat

o Sistem gastrointestinal

 Anoreksia, mual dan muntah
 Perdarahan saluran GI
 Ulserasi dan pardarahan mulut
 Nafas berbau ammonia

o Sistem musculoskeletal

 Kram otot
 Kehilangan kekuatan otot
 Fraktur tulang

o Sistem Integumen

 Warna kulit abu-abu mengkilat
 Pruritis
 Kulit kering bersisik
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar

o Sistem Reproduksi
 Amenore
 Atrofi testis


6. Komplikasi
Potensi komplikasi gagal ginjal kronis yang menyangkut perawat dan yang memerlukan pendekatan kolaboratif untuk perawatan meliputi:
• hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme, dan konsumsi yang berlebihan (makanan, obat, cairan)
• Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade perikardial akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis tidak memadai.
• Hipertensi akibat retensi stadion dan air dan berfungsinya renin yang - angiotensin - aldosteron sistem.
• Anemia karena erythropoietin berkurang, penurunan umur RBC, perdarahan di saluran pencernaan untuk racun menjengkelkan, dan kehilangan darah selama hemodialisis.
• Penyakit tulang dan klasifikasi metastatik akibat retensi fosfor, kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal, dan tingkat alummunium tinggi.

7. Penatalaksanaan Medis
 Dialisis (cuci darah)
 Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
 Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
 Transfusi darah
 Transplantasi ginjal


B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
 Pemeriksaan fisik
d. Aktifitas /istirahat; Kelemahan malaise, kelelahan ekstrem, gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen), kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
e. Sirkulasi; Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina), Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan, nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik, disritmia jantung, pucat pada kulit, friction rub pericardial, kecenderungan perdarahan
f. Integritas ego; Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan dengan orang lain, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, menolak, ansietas, takut, marah, perubahan kepribadian, mudah terangsang
g. Eliminasi; Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut), diare, konstipasi, abdomen kembung, perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria
h. Makanan/cairan; Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi), anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia), distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir), edema (umum, tergantung), perubahan turgor kulit/kelembaban, ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
i. Neurosensori; Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada Sakit kepala, penglihatan kabur, telapak kaki, kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer), Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku tipis dan rapuh
j. Nyeri/kenyamanan; sakit kepala, kram otot/nyeri kaki, nyei panggul, perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
k. Pernapasan; Dispnea, nafas pendek, nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum, dispnea, takipnea pernapasan kusmaul, batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
l. Keamanan; kulit gatal, ada/berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi)
m. Seksualitas; amenorea, infertilitas, penurunan libido
n. Interaksi social; Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
o. Riwayat kesehatan; Riwayat diabetes mellitus pada keluarga (resti GGK), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinary, riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan, penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang. (Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

 Pemeriksaan diagnostic
a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
b. Darah : Bun / kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
c. Pielografi intravena; Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter, pielografi retrograde, dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible, arteriogram ginjal, mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
d. Sistouretrogram berkemih; Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
e. Ultrasono ginjal; Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
f. Biopsi ginjal; Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis
g. Endoskopi ginjal nefroskopi; Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
h. EKG; Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

2. Diagnose

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

3. Perencanaan dan implementasi
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi
Kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
- Auskultasi bunyi jantung dan paru
Rasional : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
- Kaji adanya hipertensi
Rasional : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
- Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
Rasional : HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
- Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
Rasional : Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Kriteria Hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
- Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
- Batasi masukan cairan
Rasional : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
- Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
- Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil: menunjukan Berat Badan stabil
Intervensi:
- Awasi konsumsi makanan / cairan
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
- Perhatikan adanya mual dan muntah
Rasional : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
- Berikan makanan sedikit tapi sering
Rasional : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
- Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
Rasional : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social
- Berikan perawatan mulut sering
Rasional : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan : tidak terjadi perubahan pola nafas pada klien
Kriteria hasil: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
- Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
Rasional : Menyatakan adanya pengumpulan secret
- Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
Rasional : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
- Atur posisi senyaman mungkin
Rasional : Mencegah terjadinya sesak nafas
- Batasi untuk beraktivitas
Rasional : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga
Kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
- Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
Rasional : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
- Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
- Inspeksi area tergantung terhadap udem
Rasional : Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
- Ubah posisi sesering mungkin
Rasional : Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
- Berikan perawatan kulit
Rasional : Mengurangi pengeringan , robekan kulit
- Pertahankan linen kering
Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
- Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
Rasional : Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
- Anjurkan memakai pakaian katun longgar
Rasional : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
- Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
- Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
- Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
- Pertahankan status nutrisi yang adekuat

4. Evaluasi
a. Tidak terdapat gejala-gejala bertambahnya retensi cairan pada klien
b. Klien menekuni pesan diet dan cairan yang diperlukan
c. Tidak terdapat gejala-gejala terlalu kelelahan
d. Klien dapat tidur nyenyak pada malam hari
e. Klien dapat menguraikan tentang sifat CRF, rasional dan terapi, peraturan obat-obatan dan gejala-gejala yang harus dilaporkan

5. Discharge planning
Pemberian informasi pada klien dan keluarga tentang:
f. Obat: beritahu klien dan kelurga tentang daftar nama obat dosis, waktu pemberian obat. Jangan mengonsumsi obat-obatan tradisional dan vitamin tanpa instruksi dokter. Konsumsi obat secara teratur. Jika merasakan ada efek samping dari obat segera cek ke rumah sakit. Perhatikan aktivitas ketika selesai meminum obat yang memiliki efek samping mengantuk.
g. Diet: pertahankan diet seperti yang dianjurkan dokter seperti mengonsusmsi makanan tinggi kalori dan rendah protein. Banyak mengonsumsi makanan rendah natrium dan kalium. Kelurga harus memperhatikan benar-benar pola makan klien. Minumlah banyak-banyak cairan. Jangan membiasakan diri untuk menahan buang air kecil. Pertahankan berat badan normal. Timbang berat badan secara teratur. Hindari minuman alkhohol termasuk bir, anggur, wiski dan minuman keras lainnya.
h. Latihan: Melatih membuat jantung lebih kuat, menurunkan tekanan darah, dan membantu membuat klien tetap sehat. Cara terbaik untuk mulai berolahraga perlahan-lahan dan lakukan lebih berat untuk membuat klien lebih kuat. Lakukan beberapa kegiatan yang sudah dijadwalkan bersama dokter dan perawat secara rutin.











BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Insiden yang terjadi dari penyakit GGK adalah di seluruh dunia, diperkirakan bahwa lebih dari 1,1 juta pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) saat ini membutuhkan dialisis pemeliharaan, dan jumlah ini meningkat pada tingkat 7%. Etiologi dari penyakit GGK yaitu Penyebab CRF sangat banyak. Berbagai cedera dan proses penyakit yang dapat berakhir pada gagal ginjal, glomerulonefritis kronis, penyakit ginjal polikistik, obstruksi, mengulangi episode pyelonephritis, dan nephrotoxins adalah contoh penyebab. Penyakit sistemik, seperti diabetes melitus, hipertensi, lupus eritematosus, polyarteritis, dan amyloidosis, dapat memproduksi CRF. Diabetes adalah penyebab utama dan menyumbang lebih dari 30% dari klien yang menerima dialisis. Hipertensi adalah penyebab utama kedua CRF.
Patofisiologinya adalah Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis. Tanda dan gejala dari penyakit GGK adalah Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari penyakit GGK adalah hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme, dan konsumsi yang berlebihan (makanan, obat, cairan) Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade perikardial akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis tidak memadai. Setelah mengetahui definisi dari penyakit GGK selanjutnya kita dapat membuat asuhan keperawatannya seperti diagnosa, perencanaan, implementasi dan evaluasi.
DAFTAR PUSTAKA

http://www.touchendocrinology.com/articles/epidemiology-and-classification-chronic-kidney-disease-and-management-diabetic-nephropathy
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/gagal-ginjal-kronik/
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-gagal-ginjal-kronis/

















Kata Pengantar 1
BAB I PENDAHULUAN 2
A. LATAR BELAKANG MASALAH 2
B. TUJUAN PENULISAN 3
C. METODA PENULISAN 3
D. SISTEMATIKA PENULISAN 3
BAB II Tinjauan Teori 5
A. Konsep Dasar 5
1. Definisi 5
2. Insiden 5
3. Etiologi 5
4. Patofisiologi 6
5. Manifestasi klinis 7
6. Komplikasi 9
7. Penatalaksanaan Medis 9
B. Asuhan Keperawatan 9
1. Pengkajian 9
2. Diagnose 12
3. Perencanaan dan implementasi 12
4. Evaluasi 15
5. Discharge planning 16
BAB III PENUTUP 17
Kesimpulan 17
DAFTAR PUSTAKA 18